Tuyến nội tiết và các bệnh liên quan đến nội tiết

Tuyến nội tiết và các bệnh liên quan đến nội tiết

Tuyến nội tiết là một tổ chức biệt hóa làm nhiệm vụ sản xuất ra hormon có một vai trò cực kỳ quan trọng trong việc đảm bảo khả năng tự điều chỉnh và tự tái tạo của sinh vật.

I.HOẠT ĐỘNG CỦA TUYẾN NỘI TIẾT 

1. Nguồn kích thích nội tiết

Lượng hormone tiết ra khi cao khi thấp tùy theo kích thích từ ngoài tới. Nguồn kích thích có thể là những rung động thần kinh từ trung não xuống thẳng lõi thượng thận làm tuyến này tiết adrenalin. Kích thích có thể là hormon như kích tố tuyến yên, ACTH, TSH... đối với tuyến trực thuộc là vỏ thượng thận và tuyến giáp. Ngoài ra kích thích còn có thể là thành phần hóa học trong nội môi như calci máu giảm sẽ kích thích tuyến cận giáp tiết hormon cận giáp.

2. Tính chất của kích thích nội tiết

Đối với một tuyến nội tiết, kích thích có thể có tác dụng dương hoặc âm tính. Kích thích có tính chất dương tính khi nó tăng hoạt động của tuyến như tăng đường máu sẽ kích thích tuyến tụy tăng tiết insulin. Kích thích âm tính khi nó làm giảm hoạt động của tuyến. Tác dụng âm tính nảy có vai trò rất quan trọng trong cơ chế điều hòa nội tiết, thường được gọi là cơ chế phản hồi âm tính. Thường tăng độ đậm hormon trong nội môi có tác dụng ức chế đối với tuyến tiết ra nó và tuyến điều khiển bên trên, thí dụ tăng hormon tuyến giáp trong máu sẽ kìm hãm sự tiết TFS (của vùng dưới thị), TSH (của tiền yên) và hormon tuyến giáp (H1), (H2).

3. Phương thức tác dụng Hormon

Hormon có thể tác dụng trên một tuyến nội tiết khác và thường được gọi là kích tố, như các kích tố của tuyến yên đối với các tuyến trực thuộc (ACTH với thượng thận, TSH với tuyến giáp,...).

Hormon có thể tác dụng trực tiếp trên cơ quan cảm thụ. Cơ quan này có thế ở xa tuyên như ADH với ông thận. Có khi hormone không cân đồ vào nội môi mà tác động ngay trên thụ thể tại chỗ như trường hợp acetylcholin thường được coi như là hormon của thần kinh.

Một hormon, ngoài tác dụng trên cơ quan cảm thụ, còn có thể tác động trên một hormon khác. Tác dụng này có thể là hiệp đồng, nghĩa là làm tăng sức mạnh của nhân như thyroxin tăng tác dụng co mạch của adrenalin. Nhưng tác dụng cũng có thể là đối kháng, nghĩa là làm giảm sức mạnh của nhau, như insulin đối kháng với catecholamin, glucagon, ACTH và glucocorticoid, TSH... trong chuyển hóa gluxit và lipid. Chính sự đối kháng này giữa các hormon đã đảm bảo trạng thái hằng định của nội môi. Ngoài ra, tác dụng của hormon có thể tăng hay giảm tùy theo tính chất lý hóa của nội môi: adrenalin ở môi trường toan gây giãn mạch, hoặc pH kiềm làm tăng và pH toan làm giảm tác dụng của thyroxin.

3.1. Cơ chế tác dụng

Cơ chế tác dụng của hormon hiện nay đã phần nào sáng tỏ nhờ các công trình về sinh tổng hợp protein và chất 3’ 5’ AMP VÒNG.

Như đã biết, quá trình tổng hợp protein thực hiện được là nhờ ở sự hoạt động bình thường của một đơn vị hoạt động gọi là operon bao gồm một gen khởi động (operator) và nhiều gen cấu trúc nằm cạnh nhau trên cùng một thê nhiễm sắc (H3). Sự hoạt động của đơn vị này lại tùy thuộc vào một gen điều hòa có nhiệm vụ thúc đẩy việc tổng hợp một chất kìm hãm (repressor), chất nảy khi kết hợp gen khởi động sẽ ức chế cả đơn vị operon không hoạt động (H4). Dưới tác dụng của một cơ chất (gọi là chất cảm ứng), chất kìm hãm mất tác dụng và operon được giải ức chế sẽ hoạt động và các chất do các gen cấu trúc chỉ huy sẽ được tổng hợp. Đến lượt các sản phẩm mới được tổng hợp sẽ làm giảm cơ chất khiến cho operon lại bị gen điều hòa ức chế trở lại. Quá trình cứ như vậy diễn đi diễn lại và các protein được hình thành theo nhu cầu của cơ thể (HS). Như vậy gen khởi động được hoạt hóa bằng cảm ứng thụ động (giải kìm hãm băng cách hủy tác dụng của chất kìm hãm). Ngoài ra gen này còn có thể hoạt hóa bằng cảm ứng thụ động bởi chất 3’ 5’ AMP vòng (H6).

Hiện nay theo cơ chế tác dụng, có thể phân biệt hai loại hormon khác nhau: loại hormon có tác dụng theo cơ chế cảm ứng thụ động tức qua màng tế bào đích mà tác động lên yếu tố kìm hãm. Thuộc loại này có thể kế các steroid sinh dục, steroid thượng thận, hormon tuyến giáp, hormon trưởng thành... Phân tích trường hợp glucocorticoid thấy: bình thường các chuỗi ADN kép trong các thể nhiễm sắc bị kìm hãm (không thực hiện được quá trình sao chép) do các chất histon; có lẽ các glucocorticoid kết hợp với chất histon đã thúc đẩy quá trình tổng hợp protein mà chủ yếu là các men tân tạo glucose (H7).

Loại hormon thứ hai có tác dụng theo cơ chế cảm ứng chủ động tức thông qua AMP vòng để hoạt hóa các men ARN polymerase, từ đó tăng quá trình sao chép để tổng hợp các protein cần thiết. Thuộc loại này có thể kế các catecholamin, glucason, ACTH, ADH... Theo Wilmer, ở màng tế bào có nhiều loại men adenylcyclase, mỗi thứ ứng với một hormon được máu vận chuyển tới các tổ chức nhưng chỉ tác động lên menadenylclase thích hợp có sẵn ở màng tế bào đích (có ý kiến cho rằng adenylclase và cơ quan cảm thụ đối với hormon chỉ là một) và gây ra một loại phản ứng dây chuyền như sau (xem B1).

Trường hợp ACTH, AMP được tạo ra sẽ hoạt hóa protein kinase, chất này phosphoryl hóa histon, giải kìm hãm ADN và tổng hợp một protein men đặc hiệu chi phối quá trình chuyển hóa cholesterol thành cortisol (H8). Như đã biết, hormon có thể chi phối các khâu của quá trình tổng hợp protein: khâu sao chép (ADN chuyển thành mARN, rARN,tARN), khâu dịch mã (mARN chuyển thành protein men).

3.2. Cơ chế phá hủy hormon

Để duy trì hormon ở một mức nhất định, chúng thường xuyên bị phá hủy bằng nhiêu cách.

a. Hormon bị trung hòa khi kết hợp với một protein:

Như đã biết, hormon có hai thể: thể hoạt động ở dạng tự do và thể không hoạt động khi kết hợp. Thí dụ, steroid thượng thận, 95% kết hợp với một protein của cơ thể là transcortin, mà chỉ có 5% là tự do hoạt động.

b. Hormon có thể bị phá hủy bởi các men đặc hiệu:

Như Insulin bị phá hủy bởi Insulinase, acetylcholin bởi cholinesterase.

e. Hormon có thể bị gan phân hủy và thận đào thải ra ngoài: 

Như 17-hydroxysteroid, ADH, estrogen, progesteron... 

d. Chất chống hormon:

Đó là những chất tự nhiên hay tổng hợp có tác dụng ngược lại tác dụng của hormon. Trong cơ thể, các chất trong tự nhiên tạo thành cùng với hormon một trạng thái cân bằng nội tiết nhằm đảm bảo sự hằng định của nội môi. Thí dụ insulin và glucagon, hormon tuyến cận giáp và cancitonin của tuyến giáp. Những chất chống hormon tổng hợp ngày càng được nghiên cứu nhiều và được áp dụng trong lâm sàng như spirolacton đặc hiệu chống aldosteron, metopyron chồng glucocorticoid (cortisol)... Những chất chống hormon có cấu trúc hóa học giống cấu trúc của hormon nên chúng bám vào cơ quan cảm thụ, tranh chỗ của hormon.

e. Chất kháng hormon:

Là những chất do cơ thể tạo nên, theo cơ chế mẫn cảm: hormon trở thành kháng nguyên và cơ thể sản xuất ra kháng thể chống lại nó. Trong nhiều bệnh nội tiết, người ta phát hiện được những kháng thể như vậy: như trong bệnh đái tháo đường có kháng thể chống insulin, trong bệnh addison tiên phát có kháng thể chống vỏ thượng thận, trong bệnh Hashimoto có kháng thể chống thyreoglobulin.

II. RỐI LOẠN CÂN BẰNG NỘI TIẾT

Trước đây, người ta thường hay nói đến rối loạn của từng tuyến nội tiết, nhưng ngày nay, môi liên quan rất chặt chẽ giữa các tuyến cũng như giữa thần kinh và nội tiết được hiểu biết sâu sắc hơn, cho nên người ta nói nhiều đến bệnh của nhiều tuyến. Cũng do đó mà những biểu hiện của rối loạn nội tiết trong lâm sàng rất phức tạp. Nhưng nói chung có hai hội chứng lớn của tình trạng mất cân bằng trong hoạt động của tuyến nội tiết là ưu năng và nhược năng.

A. ƯU NĂNG NỘI TIẾT

Đó là tình trạng tăng cường hoạt động của tuyến.

1. Nguyên nhân Có thể ngay tại tuyến hay từ ngoại tuyến. 

a. Nguyên nhân tại tuyến:

Do tăng sinh tổ chức tuyến (phì đại nhu mô, u lành), tuyến tăng hormon gây trạng thái ưu năng nội tiết.

b. Nguyên nhân ngoài tuyến:

Một tuyến tăng cường hoạt động do bị kích thích từ ngoài tuyến quá nhiều. Một thí dụ điển hình là hội chứng Cot sinh (Cushing), trong đó vỏ thượng thận trở nên phì đại do tuyến yên tiết quá nhiều ACTH.

c. Phân biệt nguyên nhân ưu năng.

Để chẩn đoán ưu năng tuyến, ngoài những triệu chứng lâm sàng, còn có thể sử dụng các thử nghiệm thăm dò chức năng đã đánh giá hoạt động của tuyến.

Những thử nghiệm tĩnh đánh giá trực tiếp hay gián tiếp lượng hormon, nhưng chất chuyền hóa của chúng trong máu hay trong nước tiểu. Thí dụ trong ưu năng thượng thận, tổ chức thượng thận sản xuất rất nhiều corticoid có thể định lượng trong huyết tương (glucococticoid bình thường 12-15 mg/100) hoặc quả định lượng những sản phẩm chuyển hóa của chúng trong nước tiểu (17-CS hoặc 17-OHCS). Trong ưu năng cận giáp, calci máu tăng, phosphat máu giảm, đồng thời calci niệu giảm, phosphat niệu tăng. Khi có ưu năng tụy thì glucoza máu tăng. Những thử nghiệm tĩnh không cho biết nguồn gốc của ưu năng, do đó ngày nay người ta dùng thêm thử nghiệm động để chẩn đoán nguyên nhân tại tuyến hay ngoài tuyến. Nguyên lí chung của thử nghiệm này là kìm hãm tuyến định thăm dò (bằng cách giảm kích thích toái tuyến đó) và quan sát phản ứng của nó. Nếu là ưu năng tại tuyến, thấy lượng hormon vẫn duy trì ở mức cao (thử nghiệm âm tính), chứng tỏ hoạt động của tuyến đó không còn chịu sự điều hòa bình thường nữa. Trái lại, nếu tuyến tăng hoạt động do kích thích bên ngoài, dùng thử nghiệm kìm hãm thấy lượng hormon giảm (thử nghiệm dương tính). Trường hợp các tuyến phụ thuộc tuyến yên, khi cho vào trong cơ thể một lượng lớn hormone (tự nhiên hay tổng hợp) theo tác dụng phản hồi âm tính, hormon đó sẽ ức chế tuyến yên giảm tiết kích tố, do đó tuyến trực thuộc không bị kích thích từ trên xuống sẽ giảm tiết nếu là ưu năng ngoài tuyến, trái lại vẫn tăng tiết như trước nếu là ưu năng tại tuyến. Bình thường khi tiêm vào cơ thể chất triiodothyronine (hormone do tuyến giáp tiết, thấy đậm độ hormon trong máu sẽ giảm ít nhất là 25% sau 24h (thử nghiệm Werner) còn trong ưu năng tại tuyến, đậm độ hormon không giảm mà vẫn cao. Cũng như vậy, khi vào cơ thể một corticoid tổng hợp (như dexamethason) thấy trong nước tiêu giảm chất 17-OOWCS - một sản phẩm chuyển hóa của cortison; trái lại trong ưu năng tại tuyến thượng thận, chất đó vẫn cao. Nếu là tuyến không phụ thuộc tuyến yên (tuyến tụy, cận giáp...) thì chỉ cần làm thay đổi tính chất lý hóa của nội môi một cách tương ứng là có thế đánh giá được hoạt động của tuyến. Bình thường, nếu gây tăng calci máu bằng cách tiêm vào trong cơ thể một lượng calci lớn, lập tức tuyến cận giáp sẽ giảm tiết, biểu hiện là calci máu giảm và phosphat máu tăng, đồng thời calci niệu tăng và phosphat niệu giảm. Song nếu có ưu năng tại tuyến, thử nghiệm kìm hãm này sẽ âm tính tức là hormon cận giáp vẫn cao trong máu. Hoặc bình thường cho ăn mặn, tiêm huyết thanh mặn ưu trương, tiêm DOCA hoặc tăng thể tích máu thấy vỏ thượng thận giảm tiết aldosteron, song nếu có ưu năng tại tuyến, aldosteron máu vẫn cao (thử nghiệm kìm hãm âm tính).

Tóm lại, nếu tuyến tăng hoạt động do bị kích thích thì thử nghiệm kìm hãm sẽ làm cho tuyến trở lại hoạt động bình thường: còn nếu như ưu năng do tuyến, thì thử nghiệm âm tính hoặc không rõ rệt.

2. Hậu quả của ưu năng tuyến 

a. Đối với bản thân tuyến:

Tuyến tăng cường hoạt động trở nên phì đại, phát sinh u, chuyển hóa của tổ chức tuyến tăng mạnh, như trong ưu năng tuyến giáp, khi tiêm iod đánh dấu vào trong cơ thể, thấy chất này nhanh chóng tập trung vào tuyến và gán vào hormon để rồi vào máu.

b. Đối với cơ quan cảm thụ:

Tăng hormone sẽ gây thay đổi hoạt động. Thí dụ, trong ưu năng tuyến giáp, tăng thyroxin làm tăng chuyển hóa cơ bản, trong ưu năng tụy, tăng Insulin gây giảm được máu, trong ưu năng cận giáp, thấy calci máu tăng, phosphat máu giảm, đồng thời calci niệu giảm, phosphat niệu tăng.

c. Đối với các tuyến nội tiết khác: 

Thí dụ ưu năng tế bào acid của tuyến yên gây chứng cực đại, bệnh đái tháo đường (do tăng tiết yếu tố sinh đái đường), suy sinh dục (do ức chế kích tố sinh dục).

3. Ưu năng giảm

Có những trường hợp bệnh nhân có triệu chứng bên ngoài của trạng thái ưu năng, song thực sự tuyến vần hoạt động bình thường. Có thể là do:

a. Tăng độ nhạy cảm của cơ quan cảm thụ với hormone:

Thí dụ, nhiều trạng thái tăng chuyển hóa cơ bản mà không có ưu năng tuyến giáp, thường được gọi là ưu năng tuyến giáp giả.

b. Giảm tốc độ phân hủy hormone:

Làm cho lượng hormon hoạt động tích lại trong cơ thể, không khác gì trong ưu năng thực. Trong suy gan, do không kịp thời phân hủy aldosteron, ADH,    nên hay có biểu hiện lâm sàng như ứ nước, rụng lông, da mịn...

B. THIẾU NĂNG NỘI TIẾT

Đây là tình trạng tuyến không tiết hay tiết không đủ hormon cần thiết cho cơ thể hoạt động bình thường. 

1. Nguyên nhân thiểu năng nội tiết

Cũng như trong ưu năng nội tiết, nguyên nhân gây thiểu năng nội tiết có thể ở ngay tại tuyến hay ở ngoài tuyến.

a. Nguyên nhân tại tuyến có thể là: 

- Rối loạn tuần hoàn tại tuyến: tắc mạch, huyết khối... 
- Tổ chức tuyến bị tổn thương do chấn thương, viêm, nhiễm khuẩn, nhiễm độc, nhiễm phóng xạ.. 

- Rối loạn hoạt động tuyên do suy dinh dưỡng: như thiếu iốt ở những vùng cao gây thiểu năng tuyến giáp, thiếu ăn gây rối loạn tuyến sinh dục (tắt kinh, nhược tinh trùng... .

- Nói loạn do quá trình tự mẫn cảm: vì những nguyên nhân chưa rõ, tổ chức của tuyến hay bản thân hormon được tiết ra trở thành kháng nguyên và có thể tạo ra kháng thể chống lại dẫn tới thiểu năng nội tiết. Đôi khi do dùng hormon điều trị lấy từ các sinh vật khác (lợn, bò) dù đã có tác dụng song cấu trúc khác nhau nên gây ra hiện tượng mẫn cảm chéo.

b. Nguyên nhân ngoài tuyến:

Hoạt động một tuyến nội tiết có thể giảm do những nguyên nhân bên ngoài, thí dụ thiểu năng thượng thận thứ phát do tổn thương tuyến yên thường gặp kèm thiểu năng các tuyến khác (tuyến sinh dục, tuyến giáp...). Kích thích từ trên xuống có thể chủ yếu là do ức chế phản hồi quá mạnh. Trường hợp này hay gặp khi dùng hormon tổng hợp để điều trị: như khi dùng nhiều hydrococ tancyl hay các loại steroit tổng hợp khác, đậm độ hormon trong máu cao sẽ ức chế tuyến yên tiết ACTH dẫn tới giảm hoạt động của vỏ thượng thận. Đó là lý do tại sao không nên ngừng điều trị đột ngột mà phải giảm liều dần dần nhằm phục hồi lại hoạt động của tuyến.

c. Phân biệt nguyên nhân gây thiểu năng:

Cũng như đối với ưu năng, để chẩn đoán phân biệt giữa thiểu năng tại tuyến hay ngoài tuyến, người ta dùng thử nghiệm động, chủ yêu là thử nghiệm kích thích mà nguyên lý là dùng những kích kích bình thường đối với tuyến và quan sát hoạt động thay đổi của tuyến. Nếu là nguyên nhân tại tuyến (nghĩa là nhu mô tuyến có vân để) thì thử nghiệm kích thích âm tính, tức là nồng độ hormon vẫn thấp như cũ; trái lại, nếu tuyến bị ức chế do một nguyên nhân bên ngoài , thì khi kích thích tuyến sẽ tăng cường hoạt động (thử nghiệm kích thích dương tính).

Trong thiểu năng tuyến nói chung, thử nghiệm tĩnh cho những kết quả hoạt động của tuyến thấp hơn bình thường, trong thiểu năng tụy, glucose máu tăng, trong thiểu năng thượng thận, lượng corticoid trong máu và sản phẩm chuyển hóa của chúng trong nước tiểu giảm.

Đối với các tuyến trực thuộc tuyến yên, thường dùng kích tố tuyến yên tương ứng. Trường hợp thiểu năng tuyến giáp, kích thích trực tiếp tuyến giáp bằng kích tố tuyến giáp, nêu hormon tuyến giáp vẫn thấp (thử nghiệm kích thích âm tính) thì nguyên nhân là ở ngay tuyến giáp và trái lại, nếu hormon tuyến giáp tăng (thứ nghiệm kích thích dương tính), thì nguyên nhân ở ngoại tuyến. Nếu là nguyên nhân ngoại tuyến, hai trường hợp có thể xảy ra: hoặc ở tuyến yên hoặc ở vùng dưới thị: kích thích trực tiếp tuyên yên bằng chất TRF (yếu tố giải phóng kích tố tuyến giáp) nếu hormon tuyến giáp không tăng, nguyên nhân ở vùng dưới thị, kích thích gián tiếp vùng dưới thị bằng cách giảm tiết hormon tuyến giáp (bằng cachimazon-một chất chống tuyến giáp tổng hợp), nêu hormon tuyến giáp không tăng, nguyên nhân ở vùng dưới thị.

Nếu là một tuyến không trực thuộc tuyến yên (tuyến tụy, cận giáp...) thì sẽ kích thích bằng cách thay đổi tính chất của nội môi. Bình thường khi tăng áp lực thẩm thấu huyết tương (bằng cách hạn chế nước hoặc tiêm huyết thanh mặn ưu trương), thấy ADH tăng tiết gây thiểu niệu. Nếu lượng nước tiểu không giảm (thử nghiệm kích thích âm tính), 2 trường hợp có thể xảy ra: giảm tiết ADH hoặc ống thận giảm nhạy cảm đối với ADH (vẫn tiết với số lượng bình thường). Nếu tiêm ADH thấy nước tiểu không thay đổi, đó là do Ống thận giảm nhạy cảm; trái lại nếu lượng nước tiểu giảm, đó là do giảm tiết ADH, nguyên nhân có thể là do tổn thương vùng dưới thị (nhân trên thị và cạnh thất tiết ADH), hoặc tổn thương đường vận chuyển ADH hoặc tổn thương hậu yên - kho dự trữ ADH.

Trong thiểu năng tuyến cận giáp, nếu gây giảm calci máu (bằng EDTA, estradiol benzoat), thây calci máu giảm rất rõ và sau đó không trở lại như bình thường vì tuyến không còn khả năng tiết hormon đề điều calci dự trữ ra (thử nghiệm kích thích âm tính). Hoặc trong bệnh đái tháo đường tụy thử nghiệm gây tăng glucose máu sẽ cho một đường biểu diễn rất đặc trưng đối với bệnh ấy: glucose máu tăng sau khi ăn kéo dài do không tiết đủ Insulin cần thiết.

2. Hậu quả của thiểu năng tuyến

Tuyến không hoạt động sẽ teo đi, tổ chức xơ phát triển như trong thiểu năng vỏ thượng thận, đôi khi lớp vỏ này chỉ còn mỏng bằng tờ giấy bọc lấy lõi. Đối với cơ quan nhận cảm, nêu là một tuyến thì tuyến đó cũng teo, như giảm kích dục tố thì tuyến sinh dục teo lại và các bộ phận sinh dục kém phát triển...; nếu nơi nhận cảm là một chất có lượng nhất định trong cơ thể thì lượng chất đó sẽ thay đổi như trong thiểu năng tuyến cận giáp thấy calci máu giảm và phosphat máu tăng, đồng thời calci niệu tăng và phosphat niệu giảm.

3. Thiểu năng tuyến giả

Cũng như ưu năng giả đó là những trường hợp có biểu hiện thiểu năng nhưng tuyên vần bình thường có thể là do:

a. Tăng thoái biến hormon:

Gây giảm đậm độ hormon trong máu, có thể do có nhiều chất chống hormon hoặc kháng hormon. Thí dụ như bệnh đái tháo đường do tăng hoạt động của insulinase hay do kháng thể chống insulin.

b. Giảm nhạy cảm của cơ quan cảm thụ đối với hormon:

Bệnh đái tháo nhạt có thể xảy ra do ống thận giảm cảm thụ đối với ADH. Bệnh đái đường còn có thể do tổ chức kém nhạy cảm đối với Insulin. Nói tóm lại, ngày nay, nhờ những thử nghiệm động về chức năng nội tiết cùng với những tiến bộ về phương pháp định lượng phóng xạ miễn dịch các hormon trong máu, nên đã chuẩn đoán chính xác hơn các trạng thái ưu năng và thiểu năng nội tiết.

Trong cơ thể, hệ nội tiết là cơ quan có nhiệm vụ tiết ra chất cho một cơ quan khác dùng, chất đó gọi là hormone. Cơ thể bị thiếu hụt một số vi chất dinh dưỡng có thể gây ra một số bệnh ở hệ nội tiết. Nguyên nhân và cách điều trị bệnh lý của hệ nội tiết cũng khá phức tạp nên cả thầy thuốc lân bệnh nhân đều không thể lơ là.

4. Bệnh đần độn do thiếu i-ốt

Bà mẹ ăn uống thiếu i-ốt trong giai đoạn mang thai và chế độ dinh dưỡng của trẻ trong những năm đầu đời thiếu iốt là hai nguyên nhân gây ra bệnh đần độn.

I-ốt là vi chất hết sức cần thiết cho sự phát triển thần kinh tầm thân, bởi nó tham gia cấu tạo nên hormon tuyến giáp, rồi hormon tuyến giáp lại tác động lên sự hình thành và hoàn thiện hệ thần kinh ở thai nhi.

Nếu hormone tuyến giáp tiết ra không đủ thì hệ thần kinh thai nhi không thể phát triển toàn diện và khi sinh ra đứa trẻ sẽ bị mắc chứng đần độn, ảnh hưởng nghiêm trọng tới sự phát triển trí tuệ và tinh thần của trẻ.

Biểu hiện của bệnh đần độn ở trẻ là trẻ phản ứng chậm chạp, năng lực trí tuệ và sự nhận thức kém cỏi, hầu như không có khả năng tư duy; thế lực yếu, hay mệt mỏi.

5. Bệnh bướu cổ

Bướu cổ là bệnh do thiếu i-ốt trong giai đoạn thiếu nhi và trưởng thành. Khi đứa trẻ lớn lên, i-ốt vẫn cần thiết cho cơ thể vì hormone tuyến giáp tiếp tục tác động để tăng sự phát triển mô và cơ quan. Nếu thiếu i-ốt , đương nhiên hormon tuyến giáp được tiết ra rất ít.

Nồng độ hormone tuyến giáp quá ít là yếu tố kích thích tuyến giáp phì đại để có thể giữ lại càng. nhiều i-ốt càng tốt nhằm tổng hợp hormone bổ sung. Và tuyến giáp phì đại quá mức gây ra bướu cổ.

Giới chuyên môn thường gọi một cách đầy đủ là bướu cổ lành tính hay bướu cổ địa phương. Gọi là bướu cổ lành tính vì nó không gây ra triệu chứng nhiễm độc hormon tuyên giáp.

Còn gọi là bướu cổ địa phương vì nó mang tính chất cục bộ, đặc trưng cho những vùng, miền mà hàm lượng i-ốt trong thức ăn thiếu trầm trọng. Biểu hiện bên ngoài của bệnh là một bướu nhìn thấy rõ ở vùng cổ trước. Khi thấy xuất hiện một khối u ở vùng cổ trước và khối u di động khi chúng ta nuốt nước bọt thì gần như chắc chắn đó là bướu cổ.

6. Bệnh nhược năng tuyến cận giáp

Nhược năng tuyến cận giáp là bệnh do thiếu ion magie. Magiê là một vi chất dinh dưỡng có hàm lượng rất nhỏ nhưng lại rất quan trọng vì nó kích thích tiết ra hormon tuyến cận giáp, mỗi ngày có thể tiết ra khoảng 300 - 400mg.

Khi nồng độ magie quá thấp thì yếu tố kích thích không đủ mạnh. Kết quả là cơ thể bị thiếu trầm trọng loại hormone của cơ quan bé xíu này, hormone PTH. Vì thiếu hormone PTH nên cơ thể xuất hiện một loạt các dấu hiệu phụ thuộc PTH, gồm: tê môi, tê ngón tay, ngón chân, chuột rút, co quắp bàn tay kiểu tetany, co giật toàn thân, đau bụng, da khô, tóc khô; trẻ em thì chậm mọc răng, người trưởng thành thì bị đục thủy tinh thể.

7. Tác hại của bệnh lý ở hệ nội tiết

Ba căn bệnh kể trên đều nguy hiểm, nếu ở mức độ nhẹ thì không gây tử vong, nhưng có thể làm người bệnh kém phát triển trí tuệ, cơ thể không phát triển bình thường. Nếu ở mức độ nặng, bệnh nhân cũng khó tránh khỏi tử vong.

Nhẹ nhất là bệnh bướu cố, chỉ làm giảm trí thông minh và ảnh hưởng phần nào đến tâm lý của người bệnh về mặt thẩm mỹ, khiến họ cảm thấy mất tự tin, ngại giao tiếp. Nặng hơn là bệnh đần độn do thiếu i - ốt.

Nếu không được chữa trị sớm, hệ thần kinh tâm thần của trẻ không thể phát triển, trẻ có nguy cơ bị đần độn mãi mãi. Kèm theo đó là những hệ lụy như cơ thể kém phát triển, thấp bé nên không hoạt động thể lực được; dậy thì rất muộn hoặc không dậy thì, chất lượng sinh sản bị giảm sút nghiêm trọng.

Nguy hiểm nhất là bệnh nhược năng tuyến cận giáp vì làm cho nồng độ canci trong máu hạ thấp, khiến cơ thể hay mệt mỏi, cơ bắp hay bị chuột rút. Nồng độ calci trong máu hạ thấp đến một mức độ nào đó thì làm co cứng cơ ở một vùng cơ thể (thường là bàn tay, bàn chân), hạ quá thấp sẽ gây ra co thắt cơ hô hấp và dẫn đến tử vong.

8. Liệu pháp dinh dưỡng

Với cả ba căn bệnh trên, nguyên tắc điều trị là thiếu hormone gì thì bù hormone đó. Bên cạnh đó là bổ sung các nguyên tố vi chất dinh dưỡng bị thiếu hụt.

Liệu pháp bổ sung vi chất dinh dưỡng được gọi là liệu pháp dinh dưỡng. Giá trị của liệu pháp dinh dưỡng là cung cấp đủ nguyên liệu cho cơ thể tự tổng hợp hormone. Khi cơ thể tự tổng hợp cũng sẽ tự điều chỉnh để không quá thừa hay quá thiếu.

Tác dụng của liệu pháp này được duy trì trong một thời gian đài vì cơ thể luôn có sự tổng hợp hormon cần thiết, phòng ngừa và ngăn chặn không cho các bệnh trên xảy ra.

Cách thực hiện liệu pháp này cũng rất đơn giản, chỉ cần ăn nhiều thực phẩm chứa các vi chất bị thiếu hụt, như i-Ốt (có trong dâu tây, sữa, khoai tây, cá thu, hải sản, muối biển không tinh chế, tảo biển, muối có bổ sung i-ốt) hay magiê (có trong ngũ cốc toàn phần, đậu đen, đậu phộng, sữa đậu nành, chuối) chẳng hạn.